Çok su içme, sık idrara çıkma, ağız kuruluğu, çabuk acıkma, yorgunluk ve kan şekerinin (glikoz, glukoz) yükselmesiyle ortaya çıkan bir hastalıktır. Kandaki şekerinin ana kaynağı gıdalardaki karbonhidratlardır. Glikoz vücut hücrelerinin en önemli enerji kaynağıdır. Kandaki glikozun hücreler tarafından alınmasını pankreasın beta hücrelerinde üretilen insülin hormonu sağlar. Diyabet, bu hormonun eksikliği veya etkisizliğinden kaynaklanır. İnsülin eksikliği, pankreasın beta hücrelerinin otoimmün iltihabına bağlı olarak hasarlanması sonucu olur ve buna tip 1 diyabet adı verilir. İnsülin etkisizliğinde ise vücut hücrelerinin insüline duyarlılığı azalmıştır, insülin hormonu üretildiği halde görevini yapamaz. İnsülin direnci denen bu durumda tip 2 diyabet gözlenir. Her ikisinde de şeker gerektiğince hücrelere giremediği için kandaki
miktarı yükselir.
Tüm otoimmün hastalıklarda olduğu gibi tip 1 diyabette genetik ve çevresel faktörler rol oynar. Tip 2 diyabette, şişmanlık, hareketsiz ve stresli yaşam yanında, birinci derecedeki aile üyelerinde (anne, baba, kardeş) diyabet hastalığının bulunması, gebelik sırasında diyabet geçirilmesi ve iri bebek (4 kilodan ağır) doğurulmuş olması kabul edilen risk faktörleridir.
Diyabet ve mast hücreleri
Her iki diyabet tipinde mast hücreleri önemli rol oynar. Tip 1 diyabetteki etkileri, mast hücrelerinin otoimmün
hastalıkların oluşmasında kabul edilen (12/I, 23-24/I) rolleriyle açıklanabilir. Öte yandan mast hücreleriyle ilişkisi kesinleşen hastalıklardan ikisi şişmanlık ve şişmanlarda gelişen tip 2 diyabettir. Şişmanlıkta yağ dokusunda hem mast hücreleri artmıştır hem de düşük seviyede bir iltihap bulunmaktadır. Bu iltihapla insülin direnci ve tip 2 diyabet arasında ilişki kurulmaktadır (9, 10).
Diyabet ve çölyak hastalığı
Tip 1 diyabetlilerde çölyak hastalığı , çölyak hastalarında tip 1 diyabet sıklığı artmıştır. İkisinin birlikteliğinde uygulanan glutensiz diyet, hem çocuklarda hem de erişkinlerde diyabetin seyri üzerinde etkisiz (15-17) gibi görünse de bazı yüz güldürücü sonuçlar da vermiştir. Örneğin, iki yıllık glutensiz diyetle, çocukların boylarında uzama, kilolarında artış ve kansızlık bulgularında azalma saptanmıştır (18). Çok önemli bir bulgu ise, diğer bir çalışmada, sıkı glutensiz diyetle üç hastanın böbrek hastalığında iyileşmelerin gözlenmesidir (19). Hollanda’da yapılmış 20 merkezin sonuçlarını bildiren bir çalışmada ise, uzun süreden beri çölyak hastalığı ve diyabeti olanlarda retinopati oranı, sadece diyabeti olan kontrol grubundaki hastaların retinopati oranına göre neredeyse yarı yarıya az bulunmuştur (20). İstatistiksel olarak da anlamlı olan bu farklılık, çalışmacıların da belirttiği gibi, glutensiz diyetin diyabetli hastalarda damarlar üzerine yaptığı olumlu etkiye bağlı olabilir.
Diyabet ve gluten dışındaki gıdalar
Ailesinde tip 1 diyabeti olan riskli bebeklerin beslenmesinde inek sütünün veya inek sütü bazlı mamaların rolleri çeşitli çalışmalarda araştırılmıştır ve hastalığın oluşumuyla ilişki kurulabilecek nitelikte sonuçlar alınmıştır. Hatta bu çocuklardaki otoimmün reaksiyonu inek sütü proteinlerinin tetiklediği bile ileri sürülmüştür (24).
Tip I diyabetlilerde ekmek ve bira mayasına karşı antikorlar (ASCA) %25 olguda yüksek bulunmuştur (33). Diyabet ve gıdalar konusu kitapta daha geniş olarak anlatıldı (bk., s.167-169).
Kitap: Artık Hastalığımla Baş Edebiliyorum (Mast Hücrelerinin Gizi), Nobel Tıp Kitabevleri.
12/I. Walker ME, Hatfield JK, Brown MA. New insights into the role of mast cells in autoimmunity: evidence for a common mechanism of action? Biochim Biophys Acta. 2012; 1822:57-65.
23/I. Xu Y, Chen G. Mast cell and autoimmune diseases. Mediators Inflamm. 2015;2015:246126.
24/I. Brown MA, Hatfield JK. Mast Cells are Important Modifiers of Autoimmune Disease: With so Much Evidence, Why is There Still Controversy? Front Immunol. 2012;3:147.
9. Chmelar J, Chung KJ, Chavakis T. The role of innate immune cells in obese adipose tissue inflammation and development of insulin resistance. Thromb Haemost. 2013;109:399-406.
10. Divoux A, Moutel S, Poitou C, et al. Mast cells in human adipose tissue: link with morbid obesity, inflammatory status, and diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:E1677-85.
15. Sategna-Guidetti C, Grosso S, Pulitanó R, et al. Celiac disease and insulin-dependent diabetes mellitus. Screening in an adult population.Dig Dis Sci. 1994;39:1633-7.
17. Sanchez-Albisua I, Wolf J, Neu A,et al. Coeliac disease in children with Type 1 diabetes mellitus: the effect of the gluten-free diet. Diabet Med. 2005;22:1079-82.
18. Hansen D, Brock-Jacobsen B, Lund E, Bjørn C, et al. Clinical benefit of a gluten-free diet in type 1 diabetic children with screening-detected celiacdisease: a population-based screening study with 2 years’ follow-up. Diabetes Care. 2006;29:2452-6.
19. Leeds JS, Hopper AD, Hadjivassiliou M, Tesfaye S, Sanders DS. High prevalence of microvascular complications in adults with type 1 diabetes and newly diagnosed celiac disease. Diabetes Care. 2011;34:2158-63.
20. Bakker SF, Tushuizen ME, von Blomberg ME, Mulder CJ, Simsek S. Type 1 diabetes and celiac disease in adults: glycemic control and diabetic complications. Acta Diabetol. 2013;50:319-24.
24. Savilahti E, Saukkonen TT, Virtala ET, Tuomilehto J, Akerblom HK. Increased levels of cow’s milk and beta-lactoglobulin antibodies in young children with newly diagnosed IDDM. The Childhood Diabetes in Finland Study Group. Diabetes Care. 1993;16:984-9.
