Yaşlılıkta ikinci sıklıkta gözlenen nörodejeneratif hastalıktır. Beynin bir bölgesinde yoğun bulunan ve hareketlerde akıcılığı ve uyumu sağlayan dopamin adındaki maddeyi yapan hücrelerin kaybı vardır. Bu hastalarda titreme, hareketlerde yavaşlama, kaslarda sertlik olur. Otopsilerinde sinir hücrelerinin yanında bulunan glia hücrelerinin uyarılmış olduğu saptanmıştır (133). Bu hastalarda IgE aracılı alerjik reaksiyonlar artmıştır (134). Hastaların serumlarının IgG’leri farelere verildiğinde onlarda da Parkinson hastalığına benzer değişiklikler oluşmuştur (135).
Parkinson hastalığı ve çölyak hastalığı
Bir toplum çalışmasında çölyak hastalığı ile Parkinson hastalığı arasında ilişki kurulamamıştır (14). Literatürde glutensiz diyetle iyileşen bir hasta sunumu bulunmaktadır. 75 yaşında Parkinson hastalığı tanısı konan hastanın kan testlerinde, emilim eksikliğini düşündüren bazı değişiklikler bulununca, sindirim sistemiyle ilgili yakınması olmamasına rağmen çölyak hastalığı araştırılması yapılmıştır. Hem IgA ve IgG AGA yüksek, hem EMA pozitif bulunmuş ve histopatolojik olarak çölyak hastalığı saptanmıştır. Glutensiz diyetin 3. ayında yakınmalarında kaybolma yanında nörolojik muayenesinde iyileşme saptanan hastanın iyilik durumunun, 18. aydaki kontrolünde de sadece glutensiz diyetle devam etmekte olduğu gözlenmiştir (136). Parkinson hastalığında da kurşun risk faktörü olarak kabul edilmektedir (137).
Alüminyumun zararlı etkisi de düşünülmektedir ( 132).
Öneriler: Bu hastaların öncelikle kitabın V. bölümündeki genel önerilere elden geldiğince uymaları bazı yararlar sağlayabilir. Tedavi, istenilen sonucu vermediğinde, hastanın doktorunun onayı alınarak, aynı bölümdeki kişiye özel önerilerden A ve C planlarını uygulanması düşünülebilir. Bu hastalara D planı uygulanmamalıdır. Bazı bilgiler için ek kitabın “Nörolojik hastalığı olanlara öneriler″ bölümünün okunması iyi olur.
Kitap: Artık Hastalığımla Baş Edebiliyorum (Mast Hücrelerinin Gizi), Nobel Tıp Kitabevleri.
14. Ludvigsson JF, Olsson T, Ekbom A, Montgomery SM. A population-based study of coeliac disease, neurodegenerative and neuroinflammatory diseases. Aliment Pharmacol Ther. 2007; 25:1317-27.
133. Banati RB, Daniel SE, Blunt SB. Glial pathology but absence of apoptotic nigral neurons in long-standing Parkinson’s disease. Mov Disord. 1998; 13:221-7.
134. Bower JH, Maraganore DM, Peterson BJ, Ahlskog JE, Rocca WA. Immunologic diseases, anti-inflammatory drugs, and Parkinson disease: a case-control study. Neurology. 2006;67:494-6.
135. Chen S, Le WD, Xie WJ, Et al.Experimental destruction of substantia nigra initiated by Parkinson disease immunoglobulins. Arch Neurol. 1998;55:1075-80.
136. Di Lazzaro V, Capone F, Cammarota G, Di Giuda D, Ranieri F.Dramatic improvement of parkinsonian symptoms after gluten-free diet introduction in a patient with silent celiac disease. J Neurol. 2014; 261:443-5.
137. Coon S, Stark A, Peterson E, Gloi A, Kortsha G, et al. Whole-body lifetime occupational lead exposure and risk of Parkinson’s disease. Environ Health Perspect. 2006;114:1872-6.
